Terapia reabilita funções de pacientes que sofreram AVC

Tratamento, já testado no HC da Unicamp, é baseado na inibição inter-hemisférica cerebral Texto: SILVIO ANUNCIAÇÃO Fotos: Antonio Scarpinetti Edição de Imagens: Diana Melo A fisioterapeuta Núbia Maria Freire Vieira Lima testou, com êxito, uma nova técnica para a reabilitação de pacientes que sofreram Acidente Vascular Cerebral (AVC). Inédito, o tratamento possibilitou melhorias sensoriais no membro superior afetado (braço, antebraço, pulso e mãos) de pacientes do Hospital de Clínicas (HC) da Unicamp. A paralisia do membro superior contrário ao lado do cérebro onde ocorreu o AVC é uma das sequelas mais comuns nesses tipos de casos. A intervenção realizada por Núbia Lima integrou sua tese de doutorado defendida junto ao Programa de Pós-Graduação da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp. O estudo, financiado pela Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (Capes), foi orientado pelo docente Donizeti César Honorato, que atua no Departamento de Neurologia da FCM. O tratamento proposto difere-se das técnicas convencionais porque busca recuperar o lado paralisado do corpo, intervindo, sobretudo, no lado oposto, considerado “sadio”. Núbia Lima explica que a terapêutica consistiu em reduzir as entradas sensoriais do braço, antebraço, pulso e mão “sadios”, utilizando uma técnica crioterápica de imersão em água com gelo por 20 minutos numa temperatura controlada entre 8ºC e 15ºC.

A hipótese levantada, conforme a pesquisadora da FCM, é que, se a região “sadia” entra num processo de redução de entradas sensoriais, a parte do cérebro relacionada a este lado limita a sua ação sobre o lado do cérebro que teve AVC. Deste modo, a área mais afetada fica livre para realizar a função de contração muscular e também para reconhecer os estímulos que chegam até ela. A técnica está baseada na inibição inter-hemisférica cerebral. “Há relação entre a redução da excitabilidade de áreas do córtex sadio ou aumento da excitabilidade do córtex lesado com melhorias na função do membro contralateral ao AVC, como resultado da diminuição da competição neuronal entre os hemisférios cerebrais. Existem técnicas fora do Brasil que usam do mesmo princípio, mas são empregados procedimentos invasivos, como anestesia ou bloqueio isquêmico”, compara Núbia Lima, garantindo: “É possível propor este tratamento como uma técnica viável, de baixo custo, prática e segura acima de tudo. É importante salientar que os experimentos não alteraram os parâmetros hemodinâmicos dos pacientes, como a frequência cardíaca e pressão arterial. As melhorias são perceptíveis e o desconforto, aceitável.” Associada às sessões de crioterapia nos membros não paralisados, a fisioterapeuta promoveu intervenções sensoriais no lado afetado, com diferentes estímulos, relacionados à movimentação de articulações de punho, mão e cotovelo, além de estímulos cutâneos e uso de diferentes texturas para reconhecimento. Outro achado importante da pesquisa da Unicamp foi a constatação de que a região do corpo menos afetada pelo AVC, considerada na área médica como “sadia”, também apresenta sérias disfunções sensoriais. Durante o tratamento conduzido no Ambulatório de Fisioterapia e Terapia Ocupacional do HC, Núbia Lima descobriu que 64% dos pacientes também tinham disfunção da sensação tátil nos membros superiores “sadios”. “No Brasil é o segundo estudo que analisa isso. O primeiro foi publicado em 2008. É uma descoberta importante porque reconhece a necessidade de incorporar o membro superior ‘sadio’ ao tratamento. Ademais, à medida que outras pesquisas demonstrarem novos resultados em favor disso, as palavras ‘não afetada’, ‘sadia’ ou ‘intacta’ serão abolidas gradualmente da linguagem científica e, posteriormente, da prática clínica, dando espaço para extremidade ‘menos afetada’ ou ‘menos envolvida’.” Incremento sensorial e motor A estudiosa da Unicamp detalha que os pacientes submetidos ao tratamento apresentaram melhorias sensoriais, tanto no membro afetado, como no “sadio”, com progresso no desenvolvimento de atividades envolvendo as duas mãos. De acordo com ela, houve evolução em testes funcionais, que englobam, por exemplo, o ato de fechar um zíper; desabotoar um botão; abrir e fechar uma tira de velcro; colocar uma luva na mão menos afetada com ajuda da mão contralateral à lesão neurológica; e despejar água em um copo, entre outros. “A função sensorial melhorou, mas ela interferiu no desempenho das funções motoras. O objetivo foi melhorar a função sensorial, mas encontramos resultados importantes de incremento da função motora. Para os pacientes que tiveram melhora da sensação tátil ficou mais fácil reconhecer os objetos com a mão. Pacientes que têm melhora da função sensorial podem buscar objetos com mais firmeza e desenvolver tarefas em menor espaço de tempo”, relaciona. Pessoas com perda de sensibilidade, mesmo com força muscular boa, são incapazes de explorar o ambiente e fazer movimentos adequados devido a uma deficiência na retroalimentação sensitiva. “É a mesma sensação que temos quando ficamos com a perna dobrada debaixo do corpo e tentamos caminhar. Perdemos a noção de onde está a posição do nosso tornozelo, ficamos com a sensação de dormência, mas a força da perna está normal. O que está alterado é principalmente a sensibilidade”, exemplifica. Dados da Organização Mundial da Saúde (OMS) indicam que mais da metade das vítimas de Acidente Vascular Cerebral apresentam algum grau de incapacidade física, especialmente na extremidade superior. As sequelas, temporárias ou permanentes, limitam o movimento e a função dos vitimados, informa Núbia Lima. “A disfunção sensorial é comum após o AVC e exerce efeito negativo no resultado funcional dos pacientes, prolonga a duração da reabilitação, reduz a qualidade de vida e o desempenho no autocuidado”, acrescenta a pesquisadora da Unicamp, que também exerce a atividade de docente na Universidade de Sorocaba (Uniso). A técnica desenvolvida por ela foi aplicada em 27 pacientes adultos com sequelas crônicas de AVC. Os indivíduos foram divididos em dois grupos: 14 pacientes no grupo de controle e 13 no de intervenção. Antes, um grupo de pessoas saudáveis foi submetido aos testes com o objetivo de observar se o resfriamento naquela determinada faixa de temperatura e tempo causaria alterações de frequência cardíaca e pressão arterial. Publicações Artigos Lima NMFV, Menegatti KC, Yu E, Sacomoto NY, Oberg TD, Honorato DC. Motor and sensory effects of ipsilesional upper-extremity hypothermia in chronic stroke patients. Topics in Stroke Rehabilitation. Lima NMFV, Scalha TB, Honorato DC. Paresia aferente. Revista Fisioterapia & Saúde Funcional (submetido). Lima NMFV, Menegatti KC, Yu E, Sacomoto NY, Honorato DC. Sensory deficits of ipsilesional upper-extremity in chronic stroke patients. Arquivos de Neuropsquiatria (submetido). Tese: “Avaliação e intervenção sensorial para a extremidade superior contralateral e hipotermia da extremidade ipsilateral ao acidente vascular cerebral” Autora: Núbia Maria Freire Vieira Lima Orientador: Donizeti César Honorato Unidade: Faculdade de Ciências Médicas (FCM) Financiamento: Capes

BOTOX (toxina botulínica)

BOTOX (toxina botulínica)
A toxina botulínica é uma proteína de origem biológica, comercializada e conhecida pelo nome de BOTOX®, a qual tem mudado a vida de pacientes com distúrbios neurológicos e é agora considerada uma grande aliada no tratamento de reabilitação, embora seus benefícios já tenham sido comprovados há anos no campo da estética. Ela vem sendo utilizada com muito sucesso no tratamento de pacientes com paralisia cerebral, traumatismo craniano, acidente vascular cerebral, lesões medulares e outras patologias do sistema nervoso central, com o objetivo de amenizar o quadro de espasticidade (aumento do tônus) característico destas patologias e que constitui atualmente um dos maiores obstáculos para a reabilitação neurológica. Portanto, com a utilização da toxina botulínica tipo A, a espasticidade é controlada e o tratamento se torna mais eficaz, gerando resultados mais amplos os quais tornam os pacientes mais independentes e socialmente ativos.
Palavras chaves: Toxina botulínica, BOTOX®, espasticidade, distúrbios neurológicos.
A toxina botulínica do tipo A (BOTOX®) foi estudada inicialmente por ser a causadora do chamado botulismo, isto é, envenenamento através da bactéria gram negativa e anaeróbica Clostridium botulinium, onde a neurotoxina atinge a junção mioneural, gerando um quadro clínico caracterizado por: diplopia, disfagia, miastenia e insuficiência respiratória, portanto, podendo ser fatal (Blakiston, 1982). No entanto, isso acontece somente quando o indivíduo entra em contato com uma alta dose da toxina.
Ao longo dos anos, estudos demonstraram dados que comprovaram que a toxina botulínica tipo A podia ter uma ação terapêutica, quando aplicada em pequenas doses.
O primeiro uso desta sustância de forma terapêutica foi feito nos anos 60 por Allan B. Scott, em testes em macacos. E somente em 1980, os testes começaram a ser feitos em humanos, para o tratamento de estrabismo. Os resultados foram publicados no ano seguinte (Baiocato et al, 1999).
Porém, foi somente em 1989 que ela foi registrada e seu uso foi aprovado a oftalmologistas, para o tratamento de espasmos involuntários da musculatura das pálpebras, estrabismo e distonias. Os médicos perceberam, então, que a toxina botulínica tipo A também tinha efeito sobre as linhas de expressão do rosto, diminuindo ou amenizando as marcas na face e evitando cirurgias plásticas. Os resultados obtidos foram bastante satisfatórios e bem difundidos, de forma que a utilização da toxina botulínica tipo A atingiu alta receptividade tanto pelos profissionais, quanto pelos clientes, o que fez dele uma das técnicas mais procuradas da atualidade, por aqueles que buscam uma aparência mais jovem (Allergan, 2003).
E, mais atualmente, por volta de 1990, o estudo continuou em expansão e se voltou para outras áreas, como a neurologia.
Uma vez conhecidas as propriedades da toxina, desenvolveram-se estudos sobre o efeito dela sobre a espasticidade, que é uma situação clínica comum após lesão encefálica ou da medula espinhal, a qual caracteriza-se pelo aumento do tônus muscular, aumento dos reflexos miotáticos, por movimento muscular flexor exagerado e espasmos musculares decorrentes de um estiramento muscular ou não (Greve et al, 2001). Foi através dos estudos de Snow et al. (1990), que utilizou a toxina botulínica tipo A para tratar a espasticidade de pacientes com Esclerose Múltipla e Kronan el al. (1992) que utilizou em crianças com paralisia cerebral, que se concluiu que com a toxina, podia-se inibir o mecanismo causador da espasticidade, além de obter uma paralisia reversível no músculo, que permitirá ao fisioterapeuta vencer essa barreira e atingir resultados mais satisfatórios no processo de reabilitação dos pacientes com quadro neurológico espástico ((Baiocato et al, 1999 e Stokes, 2000).
Um ponto que ainda pode ser considerado uma desvantagem da utilização da toxina é o alto custo. Cada dose ainda tem um custo elevado, de forma que nem todas as classe sociais têm acesso a essa forma de tratamento.
TOXINA BOTULÍNICA
Conhecida comercialmente e popularmente como BOTOX®, a toxina botulínica do tipo A é uma substância líquida, estéril e liofilizada, produzida pela bactéria chamada Clostridium botulinium (Blakiston, 1982).
A neurotoxina é produzida pela bactéria em sete tipos diferentes, os quais são designados pelas letras A, B, C, D, E, F e G. Sendo que a toxina A é considerada a mais potente (Baiocato et al, 1999).
Uma vez no organismo humano, esta toxina vai apresentar basicamente duas ações distintas, porém, que complementam. Ela vai ligar-se aos receptores terminais encontrados nos nervos motores, gerando um bloqueio na condução neuromuscular e; entra nos terminais nervosos onde inibe a liberação da acetilcolina. Dessa forma, quando injetada por via intramuscular, em doses terapêuticas, ela produz uma paralisia muscular localizada por denervação química temporária. A denervação química produz uma atrofia do músculo mas, posteriormente, o músculo acaba desenvolvendo novos receptores extrajuncionais para a acetilcolina e a debilidade que se instalara acaba se revertendo (Allergan, 2003).
Vale ressaltar que a ação da neurotoxina não atinge o Sistema Nervoso Central (SNC), ou seja, não há bloqueio da liberação da acetilcolina ou qualquer outro transmissor no SNC, visto que ela, em situações normais, não ultrapassa a barreira hemato-encefálica (Baiocato et al, 1999).
ESPASTICIDADE:
A espasticidade é uma condição clínica que pode ser definida como uma resistência ao estiramento passivo de um músculo ou de um grupo muscular (hipertonia). Ela é dependente da velocidade e se apresenta por reflexos tendinosos exacerbados. Atinge predominantemente os chamados músculos antigravitacionais (flexores de membros superiores e extensores de membros inferiores), provando uma postura característica, de fácil identificação e pode ser agravada por fatores externos. Sua importância clínica descreve, geralmente, lesões nos neurônios superiores, as quais são comuns em acidentes vasculares, traumatismos cranianos, traumatismos raquimedulares e inflamações da medula, como a esclerose múltipla (Stokes, 2000).
Levando-se em consideração que um músculo espástico é um músculo hiperativo, é fácil perceber que isso provoca grande dificuldade de mobilização, por prejudicar os padrões de movimentos normais (Sgrott, 2004) e, consequentemente, prejudica o trabalho realizado pelo fisioterapeuta, seja a mobilização passiva, ativa, ou ativa-assistida. De forma que isso traz uma série de limitações ao processo de reabilitação e na qualidade de vida do paciente (GREVE et al, 2001).
Portanto, há anos vem sendo estudados métodos de diminuir ou amenizar a espasticidade, principalmente as mais severas. Dessa forma, tomou-se conhecimento dos benefícios do uso da toxina botulínica, cujo objetivo inicial era prevenir uma série de possíveis deformidades e proporcionar um relaxamento da musculatura, capaz de oferecer novas opções e situações clínicas, as quais oferecem ganhos importantes, antes impossíveis, proporcionado uma reabilitação mais abrangente (Sgrott, 2004).
MECANISMO DE AÇÃO DO BOTOX® NA ESPASTICIDADE:
Em uma unidade neuromuscular normal, um impulso nervoso dá início à liberação de acetilcolina, que faz com que o músculo se contraia. A contração muscular hiperativa (espasticidade), independentemente da causa subjacente, é caracterizada pela liberação excessiva de acetilcolina no entroncamento neuromuscular (Guyton, 1988). O uso da toxina botulínica tipo A pode ser eficaz na redução desta atividade excessiva, pois ao ser aplicada por injeção intramuscular no ventre do músculo, verificou-se rápida difusão para junção neuromuscular, interferindo na liberação da acetilcolina causando assim paralisia (Allergan, 2003).
A neurotoxina age seletivamente no final do nervo periférico colinérgico, inibindo a liberação de acetilcolina. Embora a toxina seja potente na junção neuromuscular, esta habilidade de inibir a transmissão colinérgica não é limitada ao final do nervo motor. A toxina também é capaz de inibir a liberação de transmissores pré e pós-ganglionares do final do nervo colinérgico do sistema nervoso autônomo (Allergan, 2003).
A toxina botulínica tipo A provoca uma desnervação química reversível gerando uma degeneração axonal distal e uma ação prolongada, porém, transitória sobre o funcionamento da placa motora. Deste modo, reduzindo a atividade muscular tônica ou fásica excessiva, levando a um aumento da motricidade ativa e passiva, permitindo um alongamento maior dos músculos injetados (Freund & Medix, 2002).
Dessa forma, a aplicação da toxina resulta na inatividade do músculo por alguns meses. Os bloqueios nervosos podem diminuir a atividade muscular ou a dor, dando ao paciente a oportunidade de adquirir novamente os movimentos (Park, 1995 e Skeil & Barnes, 1994 in: Stokes, 2000).
Aplicação e efeito
A aplicação é feita através do uso de agulhas finas na área a ser corrigida. Deve ser feita por um profissional médico treinado e experiente, no próprio consultório, pois não há necessidade de anestesia. O paciente, normalmente, sente apenas a dor da picada da agulha, o que torna a aplicação acessível a todas as idades (Freund & Medix, 2002).
Após a aplicação o paciente deve permanecer, no mínimo quatro horas, sem manipular os locais das aplicações. Deve evitar massagens e, principalmente, não deitar durante as quatro primeiras horas (Allergan, 2003).
O efeito da toxina botulínica tipo A inicia-se 48 a 72 horas após a aplicação e tem efeito máximo em 1 a 4 semanas. A duração é em média de seis semanas a seis meses podendo aumentar com sucessivas aplicações. Porém, é possível que haja uma adaptação, quando utilizado constantemente, o que requer um bom entrosamento da equipe multidisciplinar que acompanha o paciente (Allergan, 2003 e Stokes, 2000).
Indicação
A indicação da toxina botulínica tipo A em pacientes neurológicos foi destacada, de forma generalizada, quando estiver presente a espasticidade localizada num músculo ou grupo muscular irresponsiva à farmacoterapia antiespástica tradicional ou à fisioterapia convencional. Nesta situação o enfraquecimento controlado é benéfico, proporcionando a diminuição da dor e/ou espasmo e aumentando a amplitude de movimento (Allergan, 2003). Além disso, é indicada em: espasmos distônicos, distonia cervical, distonia faríngea, distonia oromandibular, cãibra, blefaroespasmo, espasmo palpebral, bruxismo, cefaléia, torcicolo, gagueira, tiques, lesões esportivas, síndrome miofacial, tremor etc. (Baiocato et al, 1999). A indicação no campo da estética é mais ampla, mas não é objetivo desse trabalho.
Complicações e contra-inidcações:
Normalmente a toxina botulínica tipo A não apresenta complicações, porém, em situações especiais, pode ocorrer: edema, eritema, dor de cabeça, perda de força, gripe, alergia e formigamento na área aplicada (Baiocato et al, 1999).
Como contra-indicações, Allergan (2003), assinala: infecções ou inflamações nos locais da aplicação, alergia a droga, gestantes ou lactentes, por falta de estudos a respeito
A FISIOTERAPIA E A UTILIZAÇÃO DO BOTOX®:
Como mencionado, a espasticidade é umas das situações clínicas que mais impõe dificuldades ao processo de reabilitação, visto que impede a mobilização do músculo ou grupo muscular onde está instalada, consequentemente, afetando o posicionamento, a deambulação, a alimentação e a performance nas atividades da vida diária (AVD"s), o que, obviamente, interfere negativamente no restabelecimento do segmento. Portanto, ela sempre foi um obstáculo a ser vencido pelo fisioterapeuta e pelo próprio paciente. A toxina botulínica tipo A foi uma das soluções encontradas pela ciência para auxiliar a terapia do paciente espástico. E como sua eficiência tem sido comprovada ao longo dos anos e, principalmente, sem oferecer efeitos colaterais ao paciente, tornou-se uma arma importante na reabilitação e, como tal, deve ser utilizada, de maneira adequada para melhorar a qualidade de vida do paciente (Stokes, 2000).
No entanto, para que sua eficácia seja plena, é importante que haja uma boa interação entre a equipe multidisciplinar (EMD) que acompanha o paciente. Antes de realizar uma aplicação, o médico deve estar ciente de quais os músculos serão melhores aproveitados quando relaxados, Isto é, a aplicação deve ser feita com objetivos pré-estabelecidos em conjunto com o fisioterapeuta, que conhece as metas a serem atingidas com cada paciente. Por exemplo, o relaxamento dos músculos adutores do quadril em um paciente que apresenta MMII em padrão tesoura, com dificuldade para deambulação, pode gerar benefícios na adução, abdução, flexão e extensão, como mostra o estudo realizado por Sgrott (2004), em pacientes com paralisia cerebral quadriplégica. E o fisioterapeuta é o profissional qualificado para orientar o médico, visto que acompanhava o paciente antes da aplicação e continuará a acompanhar após a mesma, portanto, tem conhecimento das limitações e dos objetivos a serem alcançados.
Desse modo, uma vez aplicado a toxina botulínica tipo A nos grupos musculares adequados e a musculatura que se encontrava espástica agora assume a postura flácida (paralisia flácida), será permitida a livre movimentação e alongamento da mesma e também, a prevenção de deformidades, as quais são muito freqüentes em pacientes espásticos (Greve et al. 2001) .
Objetivos da fisioterapia pós -aplicação da toxina:
Os objetivos a serem atingidos, obviamente, podem variar de paciente para paciente, pois cada caso é um caso. No entanto, de maneira generalizada, Stokes (2000), afirma que os objetivos são:
* Aumentar a amplitude de movimento;
* Melhorar a função ;
* Promover o controle seletivo;
* Promover o ganho de força, de coordenação e outros componentes do desempenho motor, indispensáveis ao processo de reabilitação .
CONCLUSÃO
Apesar das dúvidas advindas de a toxina botulínica ser responsável pela doença conhecida como botulismo, quando administrada em doses altas, hoje sabe-se a importância dessa droga, principalmente, na reabilitação de pacientes neurológicos, além de sua ampla divulgação na área estética.
A toxina botulínica tipo A, quando aplicado corretamente, de acordo com as necessidades previstas pela equipe multidisciplinar, pode se tornar um grande aliado do fisioterapeuta, que através dele, atinge situações clínicas antes inviáveis devido ao grau de espasticidade (especialmente a localizada), visando relaxamento, evitando as contraturas e deformidades comuns e promovendo conquista de novas aquisições motoras.
Por não ter contra-indicações explícitas ou efeitos colaterais inconvenientes, a utilização da toxina botulínica tipo A é, geralmente, agradável ao paciente, que sente somente a furada da agulha. No entanto, isso pode gerar o uso indiscriminado. Para que seus efeitos sejam benéficos, o uso deve ser controlado pelo médico e administrado da forma e no intervalo de tempo adequado.
O maior fator limitante do uso da toxina botulínica tipo A ainda é o preço das doses. Por ser elevado, não é acessível a todas as classes sociais. No entanto, felizmente, já existe instituições públicas que oferecem o serviço, principalmente para crianças com seqüelas neurológicas, como as comuns na paralisia cerebral.
Fonte: www.wgate.com.br
BIBLIOGRAFIAAllergan. Botullinum Toxin Type Disponível em: http://www.wplastia.com.br/botox/mech_ action.html. Acesso em: 16 nov 2003;Baiocato, A. C.; Rozestraten, F.S.; Oliveira, T.R. Uso da toxina botulínica tipo A como coadjuvante no tratamento da espasticidade: Uma revisão da literatura. Fisioterapia em Movimento. Vol. XII, N.º 2, out/99. Curitiba: Ed. Universitária Champagnat, 1999; Blakiston. Dicionário Médico. 2ª ed. Sâo Paulo: Andrei, 1982;Freund, Dr. Robert. MEDIX. Botox é efetivo no alívio da dor de cabeça. Acesso em 22 março 2002. Disponível em: http://www.emedix.com.br/not2000/00mar28utor-bei-cefaleia. shtml)Greve, J. M. D.; Casalis, M. E. P.; Filho, Tarcício E. P. B. Diagnóstico e Tratamento da Medula Espinhal. 1º ed. São Paulo: Editora Roca, 2001;Guyton. Fisiologia Humana. 6º ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1988;Sgrott, Daniela Dadam. O Tratamento da paralisia cerebral espástica após a aplicação da toxina botulínica do tipo A em região adutora de quadril na Therapie – Centro Integrado de Saúde de Blumenau – SC. Revista Reabilitar. Ano6, n.º 23, 2º trimestre de 2004;Stokes, Maria. Neurologia Para Fisioterapeutas. São Paulo: Editorial Premier, 2000